[注意][推荐]706代血浆致急性肾衰5例

【别名】 706代血浆;低分子羟乙基淀粉;羟乙基淀粉代血浆 ,淀粉代血浆,羟乙基淀粉 【外文名】hydroxyethyl starch 【适应症】 用于各种手术、外伤的失血、中毒性休克等的补液。 【用量用法】 静注：用量视病情而定，一般为５００～１０００ｍｌ。 【注意事项】 剩余溶液不宜再用，因有空气进入。 【规格】 注射液：６％５００ｍｌ。
淀粉代血浆
hydroxyethyl starch【别名】羟乙基淀粉、706代血浆。【类别】血浆及代用品。
【作用与用途】　　本品为血容量扩充剂。是将羟乙基引入支链淀粉的葡萄糖残基而成，目的是延缓其在体内的降解速度。平均分子量在25000～45000之间。其作用主要用于失血、中毒性休克等情况下的补液。
　　用于各种手术 、外伤的失血，中毒性休克等的补液。
【剂量与用法】　　静滴：病情一般视病情而定，一般为500-1000ml。
【不良反应】　　过敏反应：荨麻疹、瘙痒。
　　可引起红细胞聚集而影响微循环。　　可致急性肾功能衰竭[1002]。
【注意事项】 　　剩余溶液不宜再用（因有空气进入） 。
【制剂】注射剂：6%，500ml（内含6%羟乙基淀粉，0.9%的氯化钠）。
　　706代血浆(低分子羟乙基淀粉代血浆)，以其扩容、减少红细胞聚集，降低全血粘度等作用广泛应用于心脑血管病及抗休克治疗。本文报告我科近3年来收治因连续静滴706代血浆后出现急性肾衰5例，分析探讨发病原因，以引起注意。
　　例1男。58岁。因头晕，左侧肢体活动不灵3天于1996年5月4日入院。既往糖尿病史20年，冠心病下壁心梗3年，否认肾脏病史。查体：bp150/90mmhg，神志清，无浮肿、双肺无干湿啰音。心率：76次/min，律整，心音低钝，无杂音。肝脾未及。左上下肢肌力为iv级。心电图：慢性冠状动脉供血不足，陈旧性下壁心梗。脑ct：腔隙性脑梗塞。血常规：无异常。尿常规：尿蛋白(++)，尿糖(+)，镜检：wbc 2-5个/hp，血糖11mmol/l，ch 7.2mmol/l，tg 3.2mmol/l，cr136umol/l，bun 9mmol/l。入院诊断：1．脑梗塞；2．冠心病、陈旧心梗；3。糖尿病ii型，糖尿病肾病。给予扩血管、抗血小板、降脂降糖药及706代血浆500ml，静滴qd，于次日晚间即发现尿量减少，浮肿，呼吸困难，至第3天无尿，即停706代血浆，查：crl080umol/l，bun 50mmol/l，c02cpl5mmol/l，血钾7.1mmol/l，即给予血液透析及综合治疗，无效，于第6天死亡。
　　例2男，60岁，因发作性胸闷，心悸5年，加重10天，1996年12月7日入院。既往无高血压及肾脏病史。查：bpl30/86mmhg，无浮肿。双肺无啰音，心率85次/min，律整，心音低钝，无杂音。心电图示：慢性冠状动脉供血不足。血尿常规无异常。入院诊断：冠心病，心绞痛。给予扩冠、抗凝、抗血小板药及706代血浆500ml，静滴，qd，至第9天时发现尿量减少，浮肿，即停706代血浆，查：cr 986umol/l，bun 47mmol/l。给予利尿等综合治疗，效果不佳，至11天无尿，行血液透析共19次，肾功能基本恢复正常。1年后出现慢性肾衰，死于尿毒症。
　　例3男，66岁，“因冠心病，脑动脉硬化”1997年4月7日在当地诊所每天静滴706代血浆500ml，至第8天尿量减少，浮肿，第10天停药，11天时出现尿闭。
　　例4男，78岁，既往高血压病史20年，冠心病心梗史3年，于1997年10月14日在当地诊所“预防性”用706代血浆500ml/d，静滴，至第7天时尿量减少，第9天停药，第10天无尿。
　　例5男，80岁，因“脑动脉硬化”，于1998年8月13日在当地诊所“预防性”用706代血浆500ml/d，静滴，至第8天出现尿少，浮肿，即停药，第9天无尿。
　　后3例患者既往均无肾脏病史及浮肿表现。入我院时血压分别为150/95mmhg、180/100mmhg、160/100mmhg，全身高度浮肿，呼吸困难，深大，烦躁不安，2例神志恍惚，双肺满布湿啰音，心率106-120次/min，频发室早2例，房颤1例，3例腹部均有移动性浊音。血钾7.0-8.5mmol/l，co2cp 8-12mmol/l，cr 1156-2090μmol/l，bun 52-69mmol/l，尿旦白(微量∽+)，wbc 0-5个/hp，rbc 0-7个/hp。入院诊断：急性肾衰，给予综合处理及血液透析1-3次无效，分别于入院第4、2、4天死亡。
　　讨论本文患者中除1例为入院后诊断糖尿病肾病外，余4例均无明确肾脏病史，用706代血浆之前亦无少尿浮肿表现，未用肾损药物。而在静滴706代血浆2-9天后出现急剧少尿，无尿，容量负荷增加，血肌酐升高，水、电解质酸碱平衡紊乱等表现，可排除致急性肾衰的其它常见原因，706代血浆所致急性肾衰诊断成立。706代血浆分子量大(17500- 7500)，在体内不易分解，主要由肾脏排泄，给药5h排出33%，24h血中存留50%，48h血中存留30%，有很好的扩容及降血粘度作用。药物本身无肾毒性，未见致肾损之报道。从本文病例可见，其急性肾衰为在多种老年病基础上由706代血浆所诱发。其病情发生，发展及预后与原发基础疾病的程度、病程、年龄及应用706代血浆总量直接相关。5例患者年龄均在55岁以上，其中有患高血压病、心脑血管病或合并糖尿病，可能已有潜在肾功能不全。故推测此类患者在连续用706代血浆后其大分子物质刺激已受损的肾小球，使滤过功能进一步下降，随着给药时间增加，血中药物浓度增高，肾小管内渗透浓度增加，分子聚集阻塞肾小管，反射性引起肾小动脉痉挛，肾脏缺血、肾小管坏死，致短时内发生急性肾功能衰竭。
　　近年来，糖尿病、心脑血管病发病率升高，706代血浆成为基层诊所和医院的常用药。甚至有为数较多的患者和医生认为每年常规静滴706代血浆1-2疗程，可预防心脑血管病发生和发展，以致造成此药的滥用。本文病例说明，连续静滴706代血浆可造成老年人，糖尿病、高血压及心脑血管患者急性肾功能损害，治疗效果差，死亡率高，应引起高度重视。为减少和避免其发生，笔者认为临床应用要掌握好适应证，并注意以下几点：(1)对有肾脏病史，糖尿病史，高血压病史及年龄大于65岁者应慎用或禁用本药。(2)对年龄在55岁以上的心脑血管患者用药前应查尿常规、肾功能，确认无肾脏病或肾功能不全方可用药。(3)老年心脑
　　血管病患者在用药期间要注意尿量，监测肾功能。发现少尿及时停药治疗。
药物不良反应杂志2000年第3期 秦巧萍 蔡波 肖福兰 (安丘市人民医院，山东安丘262100)
2002.02.11
　　706代血浆为血容量补充药，它的主要成分为羟乙基淀粉和氯化钠，有维持血液胶体渗透压的作用，主要用于失血、创伤、烧伤及中毒性休克等，临床应用日益广泛，近有706代血浆诱发急性肾功能衰竭的报道，应予重视。
　　706代血浆主要由肾脏排泄，用药后5小时排出率均为32％，24小时血内存留30％，可在肾小管内积聚，使之处于高渗状态，渗透性利尿后，可使肾小管内黏稠度过高。特别是用量大时，能使肾小管阻塞及上皮细胞变性，管腔内压升高，抵消了肾小球的滤过压，致肾小球滤过率降低。且由于肾小管损伤，管壁破裂，使管腔内原尿外渗到肾间质，引起肾间质水肿，致肾内压力增加，导致肾小球滤过率下降，从而导致少尿，甚至无尿、蛋白尿、尿中红细胞等，出现急性肾功能衰竭。　  　临床报道，706代血浆致急性肾衰病例，60岁以上占70％，老年人发生率高，考虑与患者年龄较大且常伴有小动脉硬化、基础肾功能不佳或有肾功能减退有关。其原发病中，上消化道出血和急性肠炎患者常有血容量不足，肾血流量减少，而且通过肾素－血管紧张素系统和交感－儿茶酚胺系统的激活而使肾血管收缩，因而使肾血流量更加减少，结果是肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少。此时使用706代血浆或过量使用，会加重肾功能损害，出现急性肾衰。
因此，凡老年患者，特别是患高血压伴轻度肾功能不全或小动脉硬化者应慎用。低血容量或各种类型的休克早期慎用大剂量706代血浆，如果必须使用，应首先查尿常规及肾功能，正常者方可使用，且在使用过程中应注意尿量及肾功能情况，一旦出现肾衰，应立即停药，进一步作相应处理。    来自新华网